［关键词］心电图;心律失常;间位性室早

间位性室早(interpolatedventricularprematurecontraction，IVPC)是指插入正常窦性周期的两心搏之间的室早，因其无代偿间期，故常对紧随其后的窦性激动产生一定的影响，使之在激动的起源、传导及心室的复极程序等方面发生一系列变化。这些变化的形成往往与间位性室早激动心室及隐匿性室房逆传所形成的不应期有关，常可揭示一些有趣的心电现象。认识这些现象对深刻理解心电生理知识、提高心律失常心电图的诊断及鉴别诊断能力都是十分有益的。

1间位性室早致钟氏现象

钟氏现象亦称房内差异性传导，指在早搏后第一个或多个窦性P波的形状发生改变［1］。文献［1］称，尚未见到间位性室早伴钟氏现象的报道。图1说明:间位性室早亦可致钟氏现象，其中图1A、图1B系不同患者的心电图。图1A示紧随间位性室早后出现的第一个窦性P波形态发生改变(标箭头者);图1B示间位性室早(Ｒ8和Ｒ14)后，连续两个窦性P波形态发生改变。

2间位性室早致钩拢现象

钩拢现象是指当心脏内同时存在两个起搏点时，异位节律点可引起主导节律(窦性)点产生正性变时作用的干扰，即出现窦性心律的频率暂时加快的现象［2］。图2示间位性室早致窦性PP间期缩短，考虑由钩拢现象所致。

3间位性室早后窦性心搏无PＲ间期延长的几种情况

笔者曾分析了例间位性室早患者，仅发现其中6例间位性室早后窦性心搏无PＲ间期延长，分别见于以下情况［3］:①预激综合征者(图3A);②LGL综合征者(图3B);③显著窦性心动过缓者(图3C)。

预激综合征的房室旁道系心房肌的延续［4］，属快反应动作电位，具有“全或无”的传导特性。而LGL综合征则具有心房-希氏束旁道或房室结加速传导的电生理特征。在这两种情况下，心房率皆＞次/min，仍能按11传导，且AH增幅极小或不增加［5］。而显著窦性心动过缓者，其ＲP间期显著延长，PＲ间期不易受间位性室早的影响。

4间位性室早致其后第二个窦性心搏貌似房性早搏

图4示间位性室早(Ｒ8)后的窦性心搏P8Ｒ9间期延长，使Ｒ9延迟出现，P9落入Ｒ9的T波降支，极易误认为房早。间位性室早与房早的鉴别要点是，前者的PP间期按窦性P波规律出现，且其后无代偿间期;而后者的P波则提前出现，且其后有代偿间期。

5间位性室早产生延期代偿间期

图5［6］示间位性室早(Ｒ4)致窦性激动P4遭遇快径路有效不应期，改经慢径路下传，P4Ｒ5间期延长;P5于快、慢径路皆遭遇Ｒ5的有效不应期，使QＲS波群脱漏，致代偿间期出现在间位性室早后的第二个窦性心搏，故称之为“延期代偿间期”。

6间位性室早与“文氏现象”

6．1间位性室早致房室传导“文氏现象”

图6示无间位性室早出现时，房室传导正常(如V1-a导联的Ｒ1、Ｒ5、Ｒ6、Ｒ10);而随间位性室早(标Ｒ者)呈二联律出现，窦性心搏出现类文氏现象(如V1-b的PＲ间期14→18→24→26→30→QＲS脱漏)。该现象可能是由于间位性室早后的窦性心搏逐次落入间位性室早激动逆传所形成的相对不应期的更早时相，直至有效不应期所致。它是一种干扰现象，与真正的房室传导文氏现象有本质区别。

6．2间位性室早致房室传导“反文氏现象”

图7示间位性室早(如aVF、V1导联的Ｒ3、Ｒ7)后一系列窦性心搏的PＲ间期逐搏缩短，直至正常(如aVF导联的29→20→16)，随间位性室早的出现周而复始，呈现所谓的“反文氏现象”。间位性室早可影响至少两次窦性心搏的房室传导，说明房室结相对不应期有一定程度的延长。

7间位性室早与房室结双径路

7．1间位性室早揭示房室结双径路传导

图8中Ⅱa、Ⅱb系连续记录，Ⅱa的Ｒ4、Ⅱb的Ｒ1和Ｒ8系间位性室早，Ⅱb的P1和P7皆出现在间位性室早后，其ＲP间期尽管同为0．32s，但PＲ间期却迥异。P1Ｒ2间期为0．26s，P7Ｒ9间期则跃增至0．50s，提示存在房室结双径路传导。

7．2间位性室早揭示房室结慢径路下传型蝉联现象

图9示间位性室早(Ｒ2)前窦性心搏的PＲ间期为0．18s，间位性室早后窦性心搏的PＲ间期开始为0．54s、0．36s，随后固定为0．32s，两次室早(Ｒ9、Ｒ10)后又恢复至0．18s。这提示间位性室早后窦性心搏的激动在快径路受阻，而改由慢径路下传;经慢径路下传的激动皆隐匿性逆传进入快径路，使快径路连续处于不应期中，发生经慢径路下传的蝉联现象［2］。紧随间位性室早之后的前两次心搏的PＲ间期更长，可能是由于其遭遇了慢径路的相对不应期所致。Ｒ9、Ｒ10后PＲ间期恢复正常，提示成对室早终止了蝉联现象。

7．3前心动周期对间位性室早隐匿性逆传的影响

图10［7］示Ｒ4、Ｒ6、Ｒ11为室性早搏，其联律间期相同，ＲP4、ＲP6、ＲP10间期也相同，但P4、P6与P10的遭遇却迥异。P4下传受阻，P6沿快径路下传，P10于快径路受阻，改沿慢径路下传心室。

究其原因，考虑与前心动周期长度的变化有关。希-浦系统的不应期长度与前周期成正比:前周期越长，不应期越长。而房室结不应期长度与前周期成反比:前周期越长，房室结不应期越短［8］。P4之所以未下传，与下述两种因素的双重作用有关:①Ｒ4的前周期(1．0s)越短，则希-浦系统的不应期越短，室早越易逆传到房室交界区形成新的不应期，使P4下传受阻;②前周期越短，房室结不应期越长，P4也越不易下传。Ｒ6之所以易于下传，亦与上述两种因素的双重作用有关。Ｒ6的前周期(1．4s)越长，则希-浦系统的不应期也越长，室早越不易逆传到交界区较深处而形成新的不应期，使P6越易下传;另外，前周期越长，房室结不应期越短，P6越易下传，故P6沿快径路下传。由于Ｒ11的前周期(1．1s)介于Ｒ4的前周期与Ｒ6的前周期之间，故P10的下传情况亦介于P4和P6之间。P10在房室结快径路前传受阻，改沿慢径路下传。因P6、P10的下传，Ｒ6、Ｒ11成为间位性室早。

8间位性室早与反复心搏

8．1间位性室早致窦性反复心搏

图11示Ｒ4系间位性室早，窦性激动P4经慢径路(虚线)缓慢下传心室形成Ｒ5，再循快径路逆传激动心房，产生窦性反复心搏(P-QＲS-P－序列)。

8．2间位性室早与室性反复心搏同图出现

图12示Ｒ2系间位性室早，其余室性激动皆形成室性反复心搏。间位性室早与室性反复心搏粗看十分相似，皆为两个室上性激动间插入一室早，因此极易混淆。然而，间位性室早呈P-QＲS-QＲS-P-QＲS序列，室早后的第一个P波正向为窦性;室性反复心搏则呈P-QＲS-QＲS-P－-QＲS序列，室早后的第一个P－波负向，为室性激动逆传。Ｒ5、Ｒ11的反复心搏的P－波与窦性激动形成房性融合波，室性反复心搏可看作“伪间位性室早”。

9间位性室早致窦性心搏伴室内差异性传导

9．1间位性室早致窦性心搏伴室内差异性传导的程度

图13示窦性心搏Ｒ5、Ｒ11皆紧随间位性室早出现，均伴有不同程度的室内差异性传导，这种情况需与成对室早相鉴别。Ｒ5畸形较显著，可能与其前周期较长、联律间期较短有关。

9．2间位性室早致窦性心搏QＲS波群正常化

图14示窦性心搏(如Ｒ4、Ｒ5、Ｒ8、Ｒ9)伴完全性右束支阻滞，PＲ间期0．22s。可见间位性室早(标V者)。紧随它出现的窦性心搏呈PＲ间期延长(0．26s)+QＲS波群正常化(标N者)。由于右束支已出现传导异常(延缓而非阻断)，其QＲS正常化，考虑系窦性心搏伴左束支内差异性传导，使激动缓慢地循左、右束支同步下传至左、右心室所致。

10间位性室早二联律成为一种特殊的心动过速

图15示基本节律为窦性，后半部可见呈二联律出现的间位性室早(标V者)，使心室率由58次/min变为次/min，形成一种特殊的心动过速。该心动过速需与房室12传导所致的非折返性心动过速等相鉴别。

11间位性室早致一过性ST/T改变

11．1间位性室早致一过性ST改变

图16示间位性室早后，窦性心搏出现一过性ST移位。ST移位方向与间位性室早的主波方向一致(箭头所指)。室早主搏向上时，紧随其后的窦性心搏的ST段上抬;室早主波向下时，紧随其后的窦性心搏的ST段下移。

11．2间位性室早致一过性T波改变

图17示间位性室早后，窦性心搏出现一过性T波改变。T波改变方向与间位性室早的主波方向一致(箭头所指)。

11．3间位性室早致T波改变程度与ＲＲ间期有关———间距越短，改变越明显

图18示间位性室早后窦性心搏出现一过性T波改变，其改变方向与间位性室早的主波方向一致，改变程度与窦性心搏的“联律间期”(窦性心搏与间位性室早间的间期)有关———间期越短，T波改变越显著，如V5导联的Ｒ6(联律间期0．46s)，其T波改变较Ｒ10(联律间期0．54s)更为显著。

11．4多源间位性室早伴发的T波改变

图19示Ｒ3、Ｒ6系多源间位性室早，其QＲS主波方向相反。紧随间位性室早后的窦性心搏的T波分别呈现出不同方向的改变(箭头所示)。

电张调整性T波改变［9］是指随着间歇性束支阻滞、间歇性预激综合征、心室起搏心律、室性心动过速等心室异常除极的消除，在恢复正常窦性节律时出现的明显的T波改变。此种T波改变与异常除极时QＲS主波方向一致，且恢复正常除极一段时间(数分钟至数月)后，上述T波改变皆完全消失。T波改变的持续时间与异常除极持续时间成正比，与异常除极心搏总数量有关。异常除极频率越快，持续时间越长，T波变化幅度也越大。

现有文献中尚未见间位性室早所致T波改变的论述。笔者认为间位性室早所致的ST/T改变具有以下特点:①一过性，仅影响一次心搏;②ST/T改变方向与间位性室早主波方向一致;③T波改变程度与ＲＲ间期有关，间期越短，改变程度越明显。笔者认为这种ST/T改变在本质上属于电张调整性的。

12间位性室早揭示房室传导裂隙现象

图20［8］示Ｒ4、Ｒ6、Ｒ10分别为联律间期相同的室早，其ST或T波上皆可见窦性P波，ＲP间期分别为0．20s、0．22s和0．27s，仅ＲP间期0．22s者才得以下传心室，形成间位性室早。而较为提前或延迟的P波却未能下传心室，这是因为房室交接区的近端与远端分别存在传导延迟区与阻滞区。Ｒ4、Ｒ10后的P波分别落在室早所致的近端和远端的有效不应期，而不能下传。而Ｒ6后的P波落在近端的相对不应期，缓慢下传到远端时，该组织的有效不应期刚过，则可在远端的相对不应期内缓慢下传到心室。间位性室早揭示了房室传导裂隙现象。

13间位性室早后U波倒置变直立

图21示间位性室早前U波倒置，间位性室早后第二次窦性心搏的U波变为直立。早搏后的U波改变，通常表现为U波振幅增大，也可表现为U波倒置［11－12］。而早搏后倒置U波转为直立者则极为罕见，Choo等［12］曾报道一例室早长代偿后的第一个窦性心搏倒置U波变直立者;而图21中则见于间位性室早后的第二次窦性心搏，倒置U波变直立并未出现在长ＲＲ间期之后，其形成机制尚不明确。

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